Blog

ตับแข็ง ภาวะตับเรื้อรังระยะสุดท้ายก่อนกลายเป็นโรคมะเร็งตับ ซึ่งเป็นอันดับ 1 ของการเสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งในประเทศไทย และอันดับ 9 ของโลก – โรคตับแข็ง เป็นระยะสุดท้ายของโรคตับที่เกิดจากการอักเสบเรื้อรัง “Hepatitis” หรือโรคตับเรื้อรัง “Chronic liver disease” จากหลายสาเหตุที่ทำลายเซลล์ตับ หลักการสำคัญในการเกิดภาวะตับอักเสบ คือ “การสร้างพังผืด” ในกระบวนการต้านการอักเสบเพื่อซ่อมแซมตัวเอง โดยกระตุ้น Hepatic stellate cell (เซลล์สร้างพังผืด) เกิดการสร้างผังผืด (Fibrosis) จากการบาดเจ็บซ้ำ ๆ ทำให้ปริมาณพังผืดแทนที่เนื้อเยื่อตับมากขึ้น ซึ่งมีลักษณะที่แข็งกว่า จนเซลล์ตับมีจำนวนไม่เพียงพอที่จะทำหน้าที่ต่าง ๆ ได้ตามปกติ โรคตับแข็งเกิดจากหลายสาเหตุที่กระตุ้นให้เซลล์ตับได้รับความเสียหาย และพัฒนากลายเป็นระยะต่าง ๆ ดังนี้

1. 1. Fatty Liver : ภาวะที่มีไขมันสะสมในเซลล์ตับมากกว่า 5-10% ของน้ำหนักตับ (300-600 กรัม) เป็นจุดเริ่มต้นของความเสียหายในเซลล์ตับ สาเหตุหลักมาจากพฤติกรรมที่สามารถป้องกันได้ ระยะนี้จะยังไม่มีการอักเสบเกิดขึ้น แบ่งออกเป็น 2 ประเภท

• • • ไขมันพอกตับจากแอลกอฮอล์ (AFLD) : สาเหตุหลักที่พบได้บ่อยที่สุด ประมาณ 60-70% จากพฤติกรรมของคนไทยที่ดื่มแอลกอฮอล์ (เหล้ากลั่น) สูงเป็นอันดับที่ 5 ของโลก
    • ไขมันพอกตับที่ไม่ได้เกิดจากแอลกอฮอล์ (NAFLD) : เกี่ยวข้องกับอาการเมตาบอลิซึม เช่น โรคอ้วน โรคเบาหวาน ไขมันในเลือดสูง และกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม

1. 2. Hepatitis : ระยะที่มีกระบวนการอักเสบเกิดขึ้นด้วยสาเหตุต่าง ๆ

• • • การติดเชื้อไวรัสตับต่าง ๆ ประมาณ 10-20% (1 ใน 12 ของประชากร) เช่น ไวรัสตับอักเสบบีและซี (HBV และ HCV) รวมถึงการติดเชื้อพยาธิใบไม้ตับ
    • การอักเสบจากการสะสมไขมัน (พอกตับ) เป็นเวลานาน (Lipid oxidative stress)
    • โรคแพ้ภูมิต้านทานตนเอง (Autoimmune)
    • การอุดตันของท่อน้ำดี (Biliary cirrhosis)

1. 3. Fibrosis : ระยะที่เปลี่ยนจากโรคตับอักเสบเรื้อรังไปสู่โรคตับแข็ง จากการสร้างพังผืดแทนที่เนื้อเยื่อตับ เซลล์ตับลดลงจนไม่เพียงพอที่จะทำหน้าตามปกติได้ มีลักษณะเหมือนแผลเป็นที่ตับ
   4. Cirrhosis : ภาวะตับแข็งจากการสะสมผังผืดเป็นเวลานาน แบ่งเป็น 2 ระยะ

• • • Compensated การทำงานของตับยังไม่ถดถอยมาก ยังสามารถทำหน้าที่สำคัญได้บ้าง อาการอาจยังไม่ชัดเจนมากนัก
    • Decompensated การทำงานของตับลดลงมากจนไม่สามารถทำหน้าสำคัญต่าง ๆ ได้ มีภาวะแทรกซ้อน เช่น ท้องมาน (Ascites) ดีซ่าน (Jaundice) หลอดเลือดดำโป่งพอง (Varices) เลือดออกในช่องท้องหรือทางเดินอาหาร (Hemorrhage) ไข้สมองอักเสบ (Hepatic encephalopathy)

1. 5. Cancer ระยะที่เป็นการลุกลามสุดท้ายของโรคตับที่ไม่ได้รับการปลูกถ่ายตับ

ตับ (Liver) เป็นอวัยวะภายในที่ใหญ่ที่สุด (1.5-2 กิโลกรัม) มีการทำงานมากที่สุดรองจากสมอง บทบาทที่ใหญ่ที่สุดของตับคือ “การกรองเลือด” โดยกรองเลือดมากกว่า 1 ลิตรต่อนาที หน้าที่สำคัญส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับระบบการเผาผลาญ เปลี่ยนอาหารเป็นพลังงานและสารอาหารตามสัดส่วนความต้องการของร่างกาย พร้อมทั้งกำจัดของเสียออกผ่านน้ำดี (อุจจาระ) และเลือด (ปัสสาวะ) เรียกได้ว่า “เป็นทั้งแหล่งเผาผลาญ แหล่งจัดเก็บสารอาหาร และกำจัดสารพิษ” ของร่างกาย ดังนั้น ทุกอย่างที่เข้าสู่ร่างกายผ่านกระบวนการย่อย ต้องผ่านตับก่อนถูกส่งไปใช้งานยังอวัยวะต่าง ๆ  หากการทำงานของตับสูญเสียไป ไม่เพียงแต่ขาดแหล่งกำจัดสารพิษ แต่เปรียบเสมือนสูญเสียโรงงานขนาดใหญ่ของร่างกายที่ผลิต กักเก็บ และเปลี่ยนสารประกอบต่าง ๆ ซึ่งส่งผลกระทบต่อการทำงานทั้งหมดของร่างกาย โดยทั่วไป ตับสามารถซ่อมแซมตัวเองได้จากการบาดเจ็บเล็กน้อย จึงไม่ค่อยแสดงอาการใด ๆ ความผิดปกติของตับมักตรวจพบโดยบังเอิญจากการตรวจสุขภาพประจำ การทำอัลตราซาวนด์ เมื่อได้รับความเสียหายรุนแรงถึงจะแสดงอาการที่ชัดเจน

• • อาการเบื้องต้น : เบื่ออาหาร คลื่นไส้ อ่อนเพลีย น้ำหนักลดลงโดยไม่ได้ตั้งใจ สีผิวเข้มขึ้น
  • อาการรุนแรง : ปวดแน่นใต้ชายโครงขวาจากภาวะตับโต ตัวเหลือง ตาเหลือง ปัสสาวะสีเข้ม หรือดีซ่าน ตัวบวม เท้าบวม หรือท้องมาน ความดันพอร์ทัลสูง (Portal Hypertension) จากหลอดเลือดที่เลี้ยงตับผิดปกติ สับสน มึนงง ความจำเสื่อม ไม่ค่อยรู้สึกตัว หรือไข้สมองอักเสบ

การตรวจพบและประเมินระดับความสูญเสียการทำงานของตับ (Liver function test)

• • ALT (Aspartate transaminase) หรือ SGOT (Serum glutamic oxaloacetic transaminase) เพื่อยืนยันอาการผิดปกติที่อาจเป็นสัญญาณของโรคตับ
  • AST (Alanine transaminase) หรือ SGPT (Serum glutamate-pyruvate transaminase) เพื่อตรวจสอบความรุนแรงของความเสียหายที่เกิดขึ้นกับตับ
  • Child-Turcotte-Pugh (CTP) ประเมินประสิทธิภาพและความรุนแรงของโรคตับจากผลการตรวจเลือด
  • Model for End-Stage Liver Disease (MELD) scores สำหรับการพยากรณ์โรคตับเรื้อรังระยะสุดท้ายในผู้ที่ไม่ได้ปลูกถ่ายตับ
  • การตรวจชิ้นเนื้อตับ (ฺBiopsy) ถือเป็นการวินิจฉัยที่ดีที่สุด ในขณะเดียวกันก็มีความเสี่ยงสูงเช่นกัน

สิ่งสำคัญที่สุดในการรักษาโรคตับแข็ง คือการหาสาเหตุของโรค ภาวะตับแข็งไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้เว้นแต่การปลูกถ่ายตับ แต่การรักกษาตามสาเหตุของโรคสามารถทำให้การทำงานของตับดีขึ้นได้ เช่น แอกอฮอล์ การติดเชื้อไวรัส หรือโรคประจำตัว (โรคอ้วน โรคเบาหวาน) โดยเป้าหมายหลักในการรักษาคือ การป้องกันโรคแทรกซ้อนและการกลายเป็นมะเร็ง ทั้งนี้สิ่งที่ต้องคำนึงถึงเสมอคือ “ภาวะทางโภชนาการ” เนื่องจากโรคตับแข็งมักตามมาด้วยภาวะทุพโภชนการ ประมาณ 20-60% ซึ่งส่งผลโดยตรงต่อการลุกลามของโรค โดยเฉพาะภาวะมวลกล้ามเนื้อน้อย สาเหตุต่าง ๆ ของภาวะทุพโภชนาการในโรคตับแข็งไม่เพียงแต่จากการได้รับสารอาหารที่ไม่เพียงพอ ยังรวมถึงอาหารของโรคและการเผาผลาญที่ผิดปกติ อีกทั้งยังมีการเผาผลาญที่มากกว่าคนปกติอีกด้วย จึงจำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องพิจารณาและเสริมสารอาหารที่เพียงพอต่อความต้องการตามสภาวะของโรค

เมื่อตับสูญเสียการทำงาน จะส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญและภาวะทางโภชนาการ ดังนี้

• • เซลฃ์ตับลดลง ทำให้ไม่สามารถเปลี่ยนกลูโคส ส่วนเกินเพื่อเก็บในรูปไกลโคเจน (Glycogen) ได้ ส่งผลให้น้ำตาลในเลือดสูง
  • ในสภาวะอดอาหาร ไม่มีไกลโคเจนเพื่อเปลี่ยนเป็นพลังงาน ส่งต่อภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และเกิดกระบวนการ Gluconeogenesis ที่สลายโปรตีนกล้ามเนื้อ (โดยเฉพาะ BCAA: กรดอะมิโนสายกิ่ง) เป็นพลังงานแทน ทำให้สูญเสียมวลกล้ามเนื้อ ซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะทุพโภชนาการ
  • ไม่สามารสร้างน้ำดีที่ใช้ในการย่อยไขมันได้ ส่งผลต่อการดูดซึมวิตามินที่ละลายในไขมัน (Vitamin A, D, E และ K) ทำให้ขาดวิตามินดังกล่าวในการส่งเสริมการทำงานของร่างกาย
  • ไม่สามารถเผาผลาญแอมโมเนีย (NH₃) สารพิษจากการสลายโปรตีน ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการเกิดภาวะแทรกซ้อนไข้สมองอักเสบ

จะเห็นได้ว่า เมื่อตับสูญเสียการทำงานจะส่งผลโดยตรงต่อภาวะทางโภชนการ และยังส่งผลกระทบต่อภาวะของโรคที่ถดถอย ตามแนวทางปฏิบัติของ ESPEN โภชนาการทางคลินิกในโรคตับ (สำหรับโรคตับแข็ง) สรุปไว้ดังนี้

Recommend	Requirement	Guidance
Meal frequency (meal/d)	4-6	เพื่อลดเวลาอดอาหาร และควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด เพิ่มมื้อว่างก่อนนอนและไม่งดมื้อเช้า ป้องกันการเกิด Gluconeogenesis
Energy (kcal/kg/d)	35 – 40	มีการใช้พลังงานสูงในการต้านการอักเสบและการเผาผลาญที่ผิดปกติ
Protein (g/kg/d)	1.2 – 1.5	ป้องกันการสูญเสียมวลกล้ามเนื้อ
BCAA* (g/kg/d)	0.25	เมื่อไม่สามารถทนต่อโปรตีนจากเนื้อสัตว์ได้ หรือมีภาวะไข้สมองอักเสบ และยังส่งเสริมการสร้างมวลกล้ามเนื้อ
Thiamine (B1)	1.5	ป้องกันความผิดปกติของระบบประสาท
Vitamin A (IU/d)	25,000	4-8 สัปดาห์ พร้อมติดตามเสมอ เนื่องจากสามารถเพิ่มการสร้างพังผืดได้
Vitamin D (IU/d)	2,000	5,000 IU/d ในผู้ที่ขาดวิตามิน D เป้าหมายในระดับซีรั่มไม่น้อยกว่า 30 ng/mL
Vitamin E (mg/d)	10	ควรได้รับตามปริมาณ DRI ทุกวันอย่างพียงพอ เนื่องจากตับไม่สามารถกักเก็บได้ ป้องกันภาวะโลหิตจาง และเลือดออกในทางเดินอาหาร
Vitamin K (ug/d)	80
Zinc (mg/d)	50	แก้ไขการรับรสที่ผิดปกติ (Dysgeusia) ปริมาณที่มากเกินไปส่งผลขัดขวางการดูดซึม Copper
Magnesium (mg/d)	400	ป้องกันการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อ
Avoid	Requirement	Guidance
Alcohol (mg/d)	10	ควรงดอย่างเด็ดขาดในผู้ที่มีสาเหตุมาจากแอลกอฮอล์
Sodium (mg/d)	2000	ป้องกันการเกิดอาการบวม และ Ascites
Caffeine (mg/d)	200

หมายเหตุ ใช้น้ำหนักอุดมคติ (IBW) ในการคำนวณพลังงานและสารอาหาร (IBW = ส่วนสูง (m)² x 22) , *BCAA: Branched-chain Amino Acid กรดอะมิโนสายกิ่ง

นอกจากนี้ การลดพลังงานลง 500-800 kcal จากความต้องการต่อวันในผู้ที่มีภาวะอ้วน เป็นผลที่ดีขึ้นต่อการทำงานของตับอีกด้วย การบริโภคใยอาหารที่เพียงพอช่วยลดความไม่สมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ได้ ซึ่งเป็นอีกหนึ่งมุมมองที่ได้รับความสนใจในการช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของตับ ความไม่สมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ (Dysbiosis) เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกันในแง่ที่ก่อให้เกิความรุนแรงและภาวะแทรกซ้อนของโรคตับแข็ง ผลการศึกษาวิจัยของ Yang X และคณะ (2024) แสดงให้เห็นว่า โพรไบโอติกส์กลุ่ม Streptococcus, Bifidobacterium และ Lactobacillus มีประสิทธิภาพในการบรรเทาภาวะแทรกซ้อนจากโรคตับแข็งได้ โดยเฉพาะภาวะไข้สมองอักเสบ โดยประเมินจาก Model for End-Stage Liver Disease (MELD) scores ที่ลดลง และซ่อมแซมเกราะป้องกันของลำไส้ อย่างไรก็ตาม ไม่มีผลต่อการเปลี่ยนแปลงของ AST ALT และ Child-Turcotte-Pugh (CTP)

ทั้งนี้ ไม่เพียงแต่การเสริมภาวะโภชนาการที่เพียงพอ การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมและวิถีชีวิตก็เป็นอีกหนึ่งแนวทางการสนับสนุนและช่วยส่งเสริมการทำงานของตับที่ดี การออกกำลังกายแบบผสมผสานระหว่างแอโรบิคและแรงต้านในระดับปานกลางเป็นเวลา 8-12 สัปดาห์ ช่วยเพิ่มมวลและความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ อย่างไรก็ตาม ควรหลีกเลี่ยงในผู้ที่มีภาวะความดันพอร์ทัลสูง การลดน้ำหนัก 5-10% ถือเป็นเป้าหมายที่เพียงพอและทำให้การลุกลามของโรคช้าลง งดดื่มแอลกอฮอล์ทุกชนิด และสนับสนุนพฤติกรรมการแบ่งมื้ออาหารย่อย ๆ วันละหลายมื้อ โดยเป้าหมายหลักในการปรับเปลี่ยนพฤติกรรม คือ เพิ่มและป้องกันการสลายของกล้ามเนื้อ

โดยสรุป ตับแข็งเป็นโรคตับเรื้อรังระยะสุดท้ายจากทุกสาเหตุ โดยมีกระบวนการหลักคือ การสร้างพังผืด (Fibrosis) จากการบาดเจ็บซ้ำ ๆ สาเหตุหลักมาจากแอลกอฮอล์ การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและซี และกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม เช่น โรคอ้วน โรคเบาหวาน และโรคไขมันในเลือดสูง การรักษามีความแตกต่างกันขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรค มักไม่แสดงอาการจนกว่าจะได้รับความเสียหายรุนแรง ดังนั้น ควรตรวจสุขภาพเป็นประจำ ความผิดปกติในระยะเริ่มต้นยังช่วยป้องกันความรุนแรงและการลุกลามได้ เป้าหมายหลักในการรักษาคือป้องกันภาวะแทรกซ้อน โรคตับแข็งมักตามมาด้วยภาวะทุพโภชนาการจากอาการของโรคและการเผาผลาญที่ผิดปกติ โดยเฉพาะภาวะ Sarcopenia จึงมีความต้องการพลังงานและโปรตีนสูง แต่มีความสามารถในการสะสมพลังงานน้อย จึงควรแบ่งย่อยมื้ออาหารเป็น 4-6 มื้อต่อวัน และมีมื้อก่อนนอนที่ประกอบไปด้วยคาร์โบไฮเดรตเป็นแหล่งพลังงานหลักเพื่อป้องกันภาวะ Gluconeogenesis นอกจากนี้ การปรับเปลี่ยนพฤติกรรม งดดื่มแอลกอฮอล์ การออกกำลังกาย และการลดน้ำหนักสามารถชะลอการลุกลามของโรค ปรับคุณภาพชีวิต และเพิ่มระยะเวลาการอยู่รอดได้

คลอสตริเดียม บิวทิริคัม โพรไบโอติกส์ที่ช่วยส่งเสริมระบบภูมิคุ้มกันและสร้างภาวะสมดุลในร่างกาย

คลอสตริเดียม บิวทิริคัม Clostridium Butyricum (C. butyricum) เป็นแบคทีเรีย Anaerobic ที่สามารถสร้างสปอร์ได้โดยไม่ใช้ออกซิเจน C. butyricum เป็นการตั้งชื่ออันเนื่องมาจากหน้าที่ในการผลิตบิวทิเรต โดยการหมักใยอาหารในลำไส้และสร้างกรดไขมันสายสั้น (SCFAs) เช่น บิวทิเรต อะซิเตท และโพรพิโอเนต

Clostridium เป็นกลุ่มแบคทีเรียที่โดยทั่วไปมักถูกมองว่าเป็นศัตรูของร่างกาย โดยเฉพาะสายพันธุ์ C. difficile, C. perfringens และ C. botulinum ซึ่งเป็นพิษต่อระบบทางเดินอาหารและระบบประสาท แบคทีเรียกลุ่ม Clostridium แบ่งเป็น 19 คลัสเตอร์ โดยมี คลัสเตอร์ XIVa (กลุ่ม C. coccoides) และคลัสเตอร์ IV (กลุ่ม C. leptum) ที่โดดเด่นในลำไส้ และเป็นประโยชน์อย่างมากต่อสุขภาพ รวมถึงบางสายพันธุ์ในคลัสเตอร์ I (C. butyricum) ซึ่งคิดเป็นร้อยละ 10-40 ของจุลินทรีย์ในลำไส้ ด้วยความรุนแรงในการก่อโรคของแบคทีเรียกลุ่ม Clostridium ทำให้สายพันธ์ุที่เป็นประโยชน์อย่าง C. butyricum มักจะถูกลืมว่าเป็น “Symbiont” ที่อาศัยอยู่ร่วมกันอย่างมีความสัมพันธ์กับโฮสต์ของมนุษย์ หมายความว่า “ร่างกายช่วยให้มันเติบโตอยู่รอด และมันก็ให้ประโยชน์แก่ร่างกาย”

Clostridium butyricum สร้างระบบภูมิคุ้มกัน

C. butyricum เป็นแบคทีเรียที่พบได้ทั่วไปในสิ่งแวดล้อม ส่วนใหญ่อยู่ในดินและระบบทางเดินอาหารของมนุษย์ บทบาทของ C. butyricum มีศักยภาพต่อร่างกายเป็นอย่างมาก ในฐานะผู้ผลิต SCFAs โดยเฉพาะ “บิวทิเรต” เป็นตัวหลักในการป้องกันการอักเสบและเสริมสร้างการทำงานของระบบภุมิคุ้มกัน นอกจากนี้ C. butyricum ยังกระตุ้นจุลินทรีย์อื่น ๆ ในลำไส้ที่ผลิต SCFAs อีกด้วย ซึ่ง SCFAs ที่ผลิตโดยจุลินทรีย์ในลำไส้นั้นเป็นองค์ประกอบที่สำคัญต่อการมีสุขภาพดี เนื่องจากเป็นแหล่งพลังงานหลักของเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ ซึ่งทำหน้าที่เป็นเกราะป้องกันการบุกรุกของเชื้อโรคที่ก่อให้เกิดอันตรายต่ออวัยวะในร่างกาย มีผลในกระบวนการอักเสบ และการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในลำไส้ C. butyricum ยังช่วยเสริมสร้างความหนาของชั้น Mucus layer (ด่านแรกในการป้องกันการบุกรุกของเชื้อโรค) โดยเพิ่มการแสดงออกของ MUC2 (ผลิตเมือกในทางเดินอาหาร) เพื่อป้องกันการซึมผ่านของเชื้อโรคในชั้นเยื่อบุลำไส้ และฟื้นฟูการทำงานของ Regulatory T cell หรือ Treg cell เพื่อรักษาสมดุลภูมิคุ้มกัน โดยกระตุ้นการหลั่ง IL-10 (ไซโตไคน์ต้านการอักเสบ) และยับยั้งการผลิตไซโตไคน์ที่ตอบสนองต่อการอักเสบ เช่น IFN-Y, IL-6 และ IL-17

นอกจากนี้ C. butyricum ยังมีบทบาทในการสนับสนุนระบบประสาทและสุขภาพจิตผ่านแกนลำไส้และสมอง (Gut-brain axis) ผ่านเส้นประสาทเวกัส (Vegus nerve) และยังได้รับความสนใจเกี่ยวกับความสัมพันธ์ต่อความผิดปกติของการเผาผลาญ การเกิดโรคอ้วนและโรคเบาหวาน โดย SCFAs ที่ได้จากจุลินทรีย์นั้น กระตุ้นเส้นประสาท Vagal afferent ซึ่งเป็นวิถีการควบคุมการเผาผลาญพลังงานและสภาวะสมดุลของกลูโคส ส่วน บิวทิเรต เพิ่มการหลั่งฮอร์โมน GLP-1 ในกระเพาะอาหาร เปิดการใช้งานของ IRS-1/Akt pathway เพิ่มการตอบสนองของอินซูลิน เกิดการรักษาภาวะสมดุลของน้ำตาลในเลือดและลดภาวะดื้ออินซูลิน ซึ่งเป็นผลลัพธ์ที่ดีขึ้นในโรคเบาหวาน ในขณะเดียวกัน ฮอร์โมน GLP-1 ยังช่วยทำให้มีความอยากอาหารลดลง ซึ่งเป็นผลดีในการรักษาน้ำหนักและโรคอ้วน จะเห็นได้ว่า บิวทิเรต และ SCFAs มีอิทธิพลต่อภาวะสมดุลต่าง ๆ ของร่างกาย ไม่เพียงแต่ระบบภูมิคุ้มกัน

โพรไบโอติกส์ C. butyricum MIYAIRI (CBM588)

C. butyricum MIYAIRI 588 หรือ CBM 588 เป็นสายพันธ์ุที่แยกได้ครั้งแรกจากอุจจาระของมนุษย์ที่มีสุขภาพดี ในปี 1933 โดย Dr. Chikaji MIYAIRI และต่อมาใช้เป็นโพรไบโอติกส์ในประเทศญี่ปุ่น เกาหลี และจีน มีฤทธิ์บรรเทาความรุนแรงของอาการท้องเสียที่เกิดยาปฏิชีวนะ (Antibiotics) เช่น Clindamycin ที่ไปลดจำนวนจุลินทรีย์ที่เป็นประโยชน์ในลำไส้ ทำให้ไม่เพียงพอต่อการยับยั้งเชื้อ C. difficile ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของอาการท้องร่วง ในกลุ่มแบคทีเรียที่ผลิตบิวทิเรต มีเพียง C. butyricum ที่ใช้เป็นโพรไบโอติกส์ และได้รับอนุญาตให้ใช้เป็นผลิตภัณฑ์เสริมอาหารในยุโรป เนื่องด้วยคุณสมบัติที่เป็นมิตรกับโฮสต์ (Symbiosis) ไม่ตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันตัวเอง สามารถเอาตัวรอดได้ในสภาพแวดล้อมที่ไม่อำนวย มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ และรักษาสุขภาพของลำไส้ แต่สำหรับการใช้เป็นโพรไบโอติกส์ในประเทศไทยนั้น ยังไม่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา (อย.)

ถึงแม้ว่า ผลการศึกษาของ C. butyricum จะเป็นประโยชน์มากมาย แต่ผลลัพธ์ที่ชัดเจนทางคลินิกคือ ช่วยบรรเทาอาการท้องเสียที่เกิดจากยาปฏิชีวนะ หรือจากเชื้อ C. difficile ส่วนผลลัพธ์ต่อระบบอื่น ๆ นั้น ยังไม่มีการศึกษาที่เพียงพอว่าเป็นผลจาก C. butyricum โดยตรง หรือเป็นผลจาก SCFAs อย่างไรก็ตาม สภาวะไม่สมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ (Dysbiosis) เป็นที่ชัดเจนว่าทำให้เกิด “ความเสียหายของลำไส้” ซึ่งส่งผลกระทบต่อความผิดปกของร่างกาย ไม่ว่าเป็นระบบทางเดินอาหาร ระบบประสาท ระบบเผาผลาญ รวมถึงเป็นส่วนหนึ่งของสาเหตุโรคมะเร็งลำไส้ นอกจาก C. butyricum จะผลิตบิวทิเรตแล้ว ยังช่วยปรับเปลี่ยนองค์ประกอบโดยเพิ่มจำนวนจุลินทรีย์ที่เป็นประโยชน์อย่าง Lactobacillus และ Bifidobacterium ที่เป็นพื้นฐานของโพรไบโอติกส์อีกด้วย สิ่งสำคัญที่ขาดไม่ได้คือ ใยอาหาร (Fiber) ที่เป็นแหล่งอาหารหลักของแบคทีเรียในลำไส้เพื่อใช้ในการหมักเป็น SCFAs หรือกรดไขมันสายสั้นนั่นเอง

จะเห็นได้ว่า C. butyricum ได้รับความสนใจและมีการศีกษาถึงผลประโยชน์ต่อสุขภาพอย่างกว้างขวาง นอกจากสายพันธุ์ MIYAIRI 588 ที่มีคุณสมบัติเป็นโพรไบโอติกส์แล้ว การศึกษาทางคลินิกอื่น ๆ ของ C. butyricum ในการรักษาโรคลำไส้อักเสบ โรคทางระบบประสาท สุขภาพจิต และโรคทางเมทาบอลิก ยังคงมีการศึกษาอย่างต่อเนื่องเพื่อประสิทธิภาพและความปลอดภัย ทั้งนี้ สิ่งที่เป็นไปในทิศทางเดียวกันนั้น คือ การเสริม C. butyricum ในการรักษาโรคที่กล่าวมาข้างต้น สร้างผลลัพธ์ต่ออาการของโรคที่ดีขึ้น ด้วยคุณสมบัติของบิวทิเรต และกรดไขมันสายสั้น เนื่องด้วย C. butyricum มีโอกาสที่จะทำให้เกิดอันตรายต่ำ จึงกลายเป็นประเด็นการศึกษาที่น่าสนใจในการนำมาปรับใช้ทางการแพทย์อย่างแพร่หลาย

อย่างไรก็ตาม C. butyricum เกี่ยวข้องกับสภาวะสมดุลของภูมิคุ้มกัน ผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง จำเป็นต้องอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์ เนื่องจากการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่มากเกินไป สามารถย้อนกลับมาทำลายภูมิคุ้มกันตัวเองได้ และจุลินทรีย์บางสายพันธ์สามารถก่อโรคในทารกที่คลอดก่อนกำหนดได้ เพื่อความปลอดภัย ควรศึกษาถึงชนิด (Species) และสายพันธุ์ (Stains) ของจุลินทรีย์ที่เป็นประโยชน์และก่อให้เกิดโรค และไม่ควรมองข้ามการรับประทานผักผลไม้เพื่อให้ได้ใยอาหารที่เพียงพอต่อการทำงานของจุลินทรีย์ในลำไส้ นอกจากนี้ ความเครียดและการพักผ่อนที่ไม่เพียงพอ ก็ส่งผลต่อความไม่สมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ด้วยเช่นกัน

ที่มารูป : Harvard Medical School

วิตามิน K มีความสำคัญที่มิใช่เพียงทำให้เลือดแข็งตัว

วิตามินเค (Vitamin K) เป็นวิตามินที่ละลายในไขมัน และเป็นที่รู้จักในนาม วิตามินเพื่อการแข็งตัวของเลือด “Coagulation” จากการสังเคราะห์ Gla protein และจะถูกเก็บไว้ที่ตับ เพื่อช่วยคงการแข็งตัวของเลือดให้เป็นไปตามปกติ วิตามิน K ในธรรมชาติมี 2 ประเภท ได้แก่ วิตามิน K1 (Phylloquinone หรือ PK) พบในพืช  โดยเฉพาะผักใบเขียว เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือด และเป็นประเภทของวิตามิน K ส่วนใหญ่ที่ร่างกายได้รับจากการรับประทานอาหาร และวิตามิน K2 (Menaquinone หรือ MK) สร้างโดยแบคทีเรียในลำไส้ เกี่ยวข้องกับสุขภาพกระดูกและหลอดเลือด มีความยาวของสายที่แตกต่างกัน ตั้งแต่ MK-1 ถึง MK-13 ความยาวที่เพิ่มขึ้นสัมพันธ์กับการละลายในไขมันที่มากขึ้น และอยู่ในร่างกายได้นานขึ้น โดยรูปแบบที่ดีที่สุด คือ MK-7 และยังมีชนิดสังเคราะห์ทางเคมี Menadione (K3) ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ K2 (ใช้สำหรับทางการแพทย์)สังเกตด้วยว่า นอกจาก Vitamin K จะเป็นกุญแจสำคัญในการแข็งตัวของเลือด ยังสัมพันธ์กับสุขภาพกระดูกและระบบหลอดเลือด จากการทำงานของ Vitamin K2 (MK) ร่วมกับ Vitamin D (D3)

สุขภาพกระดูก

Vitamin K2 (MK-7) กระตุ้นเซลล์สร้างกระดูก ให้มากกว่าเซลล์สลายกระดูก ในกระบวนการ Bone Remodeling (ซึ่งมีการสร้างและสลายกระดูกทดแทนกันตลอดเวลา) ทำให้สามารถป้องกันการสลายของกระดูกได้ นอกจากนี้ยังทำงานร่วมกับ Vitamin D เพื่อเพิ่มความแข็งแรงของกระดูก โดย Vitamin D ช่วยดูดซึมแคลเซียมเข้าสู่หลอดเลือด และมี Vitamin K2 (MK-7) ทำหน้าที่ในการนำพาแคลเซียมที่อยู่ตามหลอดเลือดไปยัง Osteocalcin ไปยังกระดูก (Bone) เพื่อเพิ่มความแข็งแรง หาก Vitamin K2 ต่ำ จะทำให้กระดูกบาง และเกิดการแตกหักของกระดูกได้ง่าย โดยเฉพาะในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนและผู้สูงอายุ

สุขภาพหลอดเลือด

จากแคลเซียมที่ถูกดูดซึมโดย Vitamin D เข้าสู่หลอดเลือด (ซึ่งยังไม่ใช่ปลายทางของแคลเซียม) อาจเกิดการสร้างหินปูนเกาะตามผนังหลอดเลือดได้ (Calcium Vascular Calcification) และเป็นสาเหตุของหลอดเลือดแข็งตัว ทั้งนี้ Vitamin K2 (MK-7) จะทำหน้าที่ในการนำพาแคลเซียมจากผนังหลอดเลือดไปสะสมยังกระดูก (ซึ่งเป็นปลายทางของแคลเซียม) ทำให้หลอดเลือดสามารถลำเลียงเลือดไปยังส่วนต่าง ๆ ของร่างกายได้ตามปกติ

จะเห็นได้ว่า Vitamin K2 และ Vitamin D3 สัมพันธ์โดยตรงต่อการเพิ่มความแข็งแรงของกระดูกและลดความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือด การขาดวิตามินตัวใดตัวหนึ่งสามารถเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะกระดูกพรุนและภาวะหลอดเลือดแข็งตัวได้ เนื่องจากมีการทำงานร่วมกันอย่างตรงไปตรงมา นอกจากนี้ การศึกษาอื่น ๆ ยังชี้ให้เห็นถึงประโยชน์ต่าง ๆ ที่สัมพันธ์กับ Vitamin K จากคุณสมบัติในการต้านอนุมูลอิสระ ยกตัวอย่างเช่น

การป้องกันระบบประสาทและภาวะสมองเสื่อม

การศึกษาวิจัยระบุว่า การเพิ่มขึ้นของ Vitamin K1 สัมพันธ์กับ Vitamin K2 ที่มีส่วนช่วยในป้องกันการสะสมของแคลเซียมในหลอดเลือดสมอง และด้วยคุณสมบัติที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ จึงช่วยป้องกันการตายของเซลล์จาก Beta-amyloid (โปรตีนที่ขัดขวางการส่งสัญญาณประสาท) และลดความเครียดของปฎิกิริยาออกซิเดชั่น (Oxidative stress) ซึ่งก่อให้เกิดการอักเสบของระบบประสาทและนำไปสู่ภาวะสมองเสื่อมได้

คุณสมบัติในการต้านมะเร็ง

Vitamin K2 โดยเฉพาะ MK-7 และ MK-9 มีส่วนช่วยในการยับยั้งการหลั่ง Cytokine ซึ่งเป็นสารที่ก่อให้เกิดการอักเสบและเกี่ยวข้องกับการลุกลามของมะเร็ง โดยป้องกันการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็ง นอกจากนี้ การศึกษาวิจัยเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่า การเสริม Vitamin K หลังการรักษายังช่วยให้โอกาสการกลับเป็นซ้ำของโรคลดลง ดังนั้นการให้ยาเคมีบำบัดร่วมกับ Vitamin K อาจช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการรักษามะเร็งได้

ตัวอย่างอาหารที่มี Vitamin K สูง

แหล่งอาหาร	ปริมาณต่อ 100 กรัม (ไมโครกรัม)
ผักโขม	1710
นัตโตะ (Natto)	1103
ผักปวยเล้ง	483
คะน้า	390
กุยช่าย	213
กะหล่ำดาว	177
ผักกาดหอม	126
บร็อคโคลี	102
กะหล่ำปลี	59
ถั่วเหลือง	47
กิมจิ	44
อะโวคาโด	21

ข้อมูลอ้างอิง : UDSA https://fdc.nal.usda.gov/index.html

ถึงแม้ว่าอาหารที่รับประทานส่วนใหญ่จะเป็นแหล่งของ Vitamin K1 แต่ใยอาหารในผักผลไม้นั้นเป็นอาหารของจุลินทรีย์ในลำไส้ (Probiotics) ซึ่งสังเคราะห์ Vitamin K2 ดังนั้น Vitamin K1 สามารถเปลี่ยนไปเป็น Vitamin K2 ได้ ตามค่าแนะนำ DRI (Daily Reference Intake) ควรบริโภค Vitamin K 80 ไมโครกรัมต่อวัน ซึ่งเพียงพอสำหรับการแข็งตัวของเลือดให้เป็นไปตามปกติ แต่สำหรับสุขภาพกระดูกและหลอดเลือดนั้น แนะนำให้บริโภค 200 ไมโครกรัม ร่วมกับ Vitamin D 1,000 IU หรือ 25 ไมโครกรัมต่อวัน

Vitamin K มีส่วนสำคัญต่อร่างกายเป็นอย่างมาก โดยเฉพาะในกระบวนการแข็งตัวของเลือด ความแข็งแรงของกระดูก และสุขภาพหลอดเลือดอย่างชัดเจน ซึ่งไม่เกี่ยวกับการก่อให้เกิดลิ่มเลือด ส่วนประโยชน์ทางระบบประสาทและการต้านมะเร็งนั้น มีเพียงการศึกษาจำนวนน้อยและยังไม่มีการระบุผลที่ชัดเจน อย่างไรก็ตาม ในงานวิจัยในสัตว์ทดลองนั้น Vitamin K มีส่วนช่วยในการพัฒนาระบบประสาทและมะเร็งได้ และอันตรายจากอาหารเสริม Vitamin K นั้นค่อนข้างต่ำ แต่สิ่งที่ควรระวังคือ ผู้ป่วยที่ได้รับยา Warfarin (ยาต้านการแข็งตัวของเลือด) ซึ่งจะทำงานตรงข้ามกัน ปริมาณ Vitamin K ที่สูง และจะรบกวนการออกฤทธิ์ของยา Warfarin ได้ ทั้งนี้ไม่จำเป็นต้องงดหรือหลีกเลี่ยงอาหารที่มี Vitamin K แต่อย่างใด สารอาหารอื่น ๆ จากผักใบเขียวนั้นยังจำเป็นต่อร่างกาย เพียงแค่ควรรับประทานอาหารเหล่านี้ในปริมาณที่ใกล้เคียงกันทุกวัน และไม่ปรับขนาดยา Warfarin ด้วยตนเอง

อาหารที่มีแคลอรี่เท่ากัน ส่งผลกระทบต่อร่างกายต่างกัน และแหล่งพลังงานของอาหารที่แตกต่างกัน ก็ส่งผลต่อการนำไปใช้ของร่างกายไม่เหมือนกัน

ความท้าทายในการลดหรือรักษาน้ำหนักที่มีมาอย่างยาวนาน และเพิ่มขึ้นในยุคสมัยปัจจุบัน ในขณะที่ผู้คนกำลังให้ความสนใจกับการลดน้ำหนักมากขึ้น ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคทางเมทาบอลิก (Metabolic syndrome) ก็เพิ่มสูงขึ้นเรื่อย ๆ เสมือนว่า “ยิ่งพยายาม ยิ่งล้มเหลว” บ่อยครั้งที่ความพยายามของหลายต่อหลายคนไม่ประสบผลสำเร็จ หรือเป็นผลเพียงระยะสั้น ๆ และส่วนน้อยมากที่จะรักษาน้ำหนักตัวให้คงที่ได้ หรือจะเป็นไปได้ว่าความพยายามเหล่านี้ เกิดจากความผิดพลาดหรือความเข้าใจผิดของวิธีการ ทำให้ไม่เป็นผลต่อการเปลี่ยนน้ำหนักตัวที่มีประสิทธิภาพ

หลายคนสงสัยว่า ทำไม “ทานอาหารเท่าเดิม แต่น้ำหนักเพิ่มขึ้น” หรือ “ทานน้อยกว่าเดิม แต่น้ำหนักก็ไม่ลดลง บ้างก็มากกว่าเดิม” โดยตามหลัก “Calories in – Calories out” หรือ “Energy balance” การจำกัดพลังงาน การจำกัดเวลารับประทาน (Intermittent Fasting : IF) และรูปแบบอื่น ๆ ล้วนมีผลการเปลี่ยนแปลง แต่มักเป็นผลเพียงระยะเวลาสั้น ๆ แน่นอนว่าน้ำหนักที่ลดลงคือสิ่งที่ทุกคนต้องการ แต่เป้าหมายที่มากกว่า คือ รูปร่างที่ดีและสมส่วนที่คงอยู่ยาวนานอย่างมีประสิทธิภาพ

ประสิทธิภาพในการลดและรักษาน้ำหนัก เพียงแค่จำกัดแคลอรี่ จริงหรือ ?

• • พลังงานที่ได้รับ >   พลังงานที่ใช้   =   น้ำหนักเพิ่มขึ้น
  • พลังงานที่ได้รับ <   พลังงานที่ใช้   =   น้ำหนักลดลง
  • พลังงานที่ได้รับ =   พลังงานที่ใช้   =   น้ำหนักคงที่

สารอาหารที่ให้พลังงานแก่ร่างกาย ได้แก่ คาร์โบไฮเดรต โปรตีน และไขมัน ซึ่งเป็นสารอาหารหลักที่ส่งผลกระทบต่อน้ำหนักตัว และยังคงอาศัยตัวช่วยจากวิตามินและเกลือแร่ ตามหลัก “Energy balance” หลายคนมีความเข้าใจว่า การจำกัดพลังงานที่ได้รับให้น้อยกว่าพลังงานที่ใช้ก็เพียงพอต่อการลดน้ำหนักได้ โดยไม่จำเป็นต้องคำนึงถึงแหล่งของสารอาหารนั้น ๆ ซึ่งเป็นความเข้าใจที่ถูกต้องเพียงส่วนหนึ่ง ในความเป็นจริงแล้ว ถึงแม้ว่าพลังงานจะเท่ากัน แต่ร่างกายนำไปใช้ต่างกัน (ปฏิกิริยาร่างกาย) ขึ้นอยู่กับแหล่งของสารอาหาร ส่งผลกระทบต่อการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักตัวและเกิดประสิทธิภาพที่แตกต่างกัน โดยเฉพาะการเปลี่ยนแปลงขององค์ประกอบสัดส่วนร่างกาย ซึ่งเป็นตัวแปรสำคัญต่อการพัฒนาโรคทางเมทาบอลิก

แนวทางและวิธีการลดน้ำหนักได้รับความสนใจเป็นอย่างมาก  โดยเฉพาะด้านโภชนาการ ซึ่งเป็นปัจจัยหลักและมีการพูดถึงอย่างแพร่หลาย แต่ความเข้าใจผิดด้านโภชนาการของผู้บริโภคนั้นยังคงมากมาย แน่นอนว่าการจำกัดพลังงาน เป็นพื้นฐานของน้ำหนักตัวที่ลดลง แต่สิ่งที่สำคัญกว่า คือ “แหล่งของสารอาหาร” และ “สัดส่วนการกระจายพลังงาน (Energy distribution)” ส่งผลกระทบต่อกระบวนการทำงานของร่างกาย

ความหนาแน่นของสารอาหาร (Nutrient density) : อาหารที่มีแคลอรี่เท่ากัน แต่ความหนาแน่นของสารอาหารต่างกัน ผักและผลไม้ 100 แคลอรี่ ให้สารอาหารมากกว่าอาหารสำเร็จรูปที่มี 100 แคลอรี่เท่ากัน โดยเฉพาะวิตามิน แร่ธาตุ และใยอาหาร

การเผาผลาญ (Metabolic effect) : ร่างกายใช้พลังงานในการย่อยและดูดซึมสารอาหารแตกต่างกัน โดยใช้กับโปรตีน 20-30% คาร์โบไฮเดรต 5-10% และไขมัน 0-3% หากร่างกายได้รับคาร์โบไฮเดรตและไขมันมากเกินไป ส่วนที่ย่อยไม่หมดจะเกิดการสะสมในรูปไขมันตามร่างกาย ส่งผลต่อน้ำหนักที่เพิ่มขึ้น

ค่าดัชนีน้ำตาล (GI) : อาหารที่มีค่า GI ต่ำมักเป็นกลุ่มที่มีใยอาหารสูง เช่น ผัก ผลไม้ และธัญพืช ช่วยรักษาความไวของอินซูลิน ลดการตอบสนองต่อน้ำตาลในเลือด ส่งผลต่อความหิวที่ลดลง

ชนิดของไขมัน : ถึงแม้ว่าไขมันอิ่มตัวและไขมันไม่อิ่มตัวจะให้พลังงานเท่ากัน แต่การนำไปใช้ต่างกัน ไขมันไม่อิ่มตัวมีโครงสร้างที่หละหลวม ย่อยได้ง่าย ไม่เกิดสารสะสมในร่างกาย ลดขนาดเซลล์ไขมัน  อีกทั้งเป็นแหล่งของโอเมก้า โดยเฉพาะโอเมก้า-3 ซึ่งมีคุณสมบัติลดการอักเสบที่เกิดจากกระบวนการต่างๆในร่างกาย และยังลดการดื้อต่ออินซูลิน

โปรตีนไขมันต่ำ : โปรตีนที่มีกรดอะมิโนจำเป็นครบถ้วนพบในเนื้อสัตว์เป็นหลัก ซึ่งมีไขมันร่วมด้วย ดังนั้นควรเลือกเนื้อสัตว์ที่ไม่ติดหนัง ไม่ติดมัน หรือแหล่งโปรตีนจากพืชที่หลากหลายเพื่อคงความครบถ้วนของกรดอะมิโนจำเป็น เสริมสร้างมวลกล้ามเนื้อ เพิ่มการเผาผลาญพลังงานร่างกาย (ร่างกายใช้พลังงานได้มากขึ้น)

ความอิ่ม : แคลอรี่ที่เท่ากัน ให้ความอิ่มที่ต่างกัน อาหารที่อุดมไปด้วยโปรตีนและใยอาหารใช้พลังงานและเวลาในการย่อยและดูดซึมมากกว่าคาร์โบไฮเดรตและไขมัน ทำให้ความอิ่มได้นานกว่า ส่งผลต่อการบริโภคพลังงานลดลง

ผลต่อสุขภาพระยะยาว : ความหลากหลายของสารอาหารในอาหารที่มีแคลอรี่เท่ากัน โดยเฉพาะวิตามินและเกลือแร่ เป็นตัวช่วยในการซ่อมแซมและรักษาสุขภาพโดยรวม

นอกจากนี้ ผลวิจัยแสดงถึงผลการกระจายสัดส่วนพลังงาน การลดสัดส่วนคาร์โบไฮเดรต และเพิ่มสัดส่วนโปรตีนในอาหารที่มีไขมันเท่ากัน เป็นผลต่อการลดน้ำหนักตัวและมวลไขมัน (โดยเฉพาะมวลไขมันในช่องท้อง) ได้มากกว่า (คาร์โบไฮเดรต 40% โปรตีน 30% และไขมัน 30%) โดยยังคงใส่ใจถึงแหล่งของสารอาหาร คาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อน ค่าดัชนีน้ำตาลต่ำ ใยอาหารสูง โปรตีนไขมันต่ำ และไขมันไม่อิ่มตัว นอกจากน้ำหนักตัวที่ลดลง ยังเป็นประสิทธิภาพในการรักษาน้ำหนักตัวระยะยาวอีกด้วย อีกทั้งยังลดและป้องกันการเกิดกลุ่มอาการเมทาบอลิก เช่น ลดระดับน้ำตาลและไขมันในเลือด ลดความดัน เพิ่ม HDL การทำงานของหัวใจดีขึ้น รวมถึงประสิทธิภาพในการควบคุมฮอร์โมนหิว-อิ่ม (Ghrelin-Leptin) อย่างไรก็ตาม การบริโภคโปรตีนที่สูงเกินไป (>2.5 กรัม/น้ำหนักตัว) อาจเพิ่มการทำงานของไตในคนที่มีสุขภาพดีได้ และไม่แนะนำสำหรับผู้ที่มีค่าไตถดถอย เช่นเดียวกับคาร์โบไฮเดรตที่ต่ำเกินไป (น้อยกว่า 40%) เป็นผลข้างเคียงต่อระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ อ่อนเพลีย หน้ามืด ปวดศีรษะ หรืออาจหมดสติได้ ไม่แนะนำในผู้ที่เป็นเบาหวาน

โดยสรุป การลดและรักษาน้ำหนักที่มีประสิทธภาพ ไม่เพียงแต่จำกัดแคลอรี่เพียงอย่างเดียว สิ่งที่สำคัญกว่าคือแหล่งที่ได้มาซึ่งสารอาหาร เนื่องจากร่างกายมีกระบวนการนำไปใช้ไม่เหมือนกัน ส่งผลต่อน้ำหนักตัวลดลงต่างกัน และยังเป็นส่งผลกระทบต่อสุขภาพระยะยาว ความไวในการลดน้ำหนักไม่ใช่ตัวชี้วัดของสุขภาพที่ดี การลดน้ำหนักที่เหมาะสม คือ 0.5-1 กิโลกรัม/สัปดาห์ อย่างไรก็ตาม อาหารไม่ใช่ปัจจัยเดียวสำหรับการลดน้ำหนัก การออกกำลังกาย และการพักผ่อนก็เป็นส่วนสำคัญในการใช้พลังงานและซ่อมแซมระบบการเผาผลาญของร่างกายด้วย

ที่มารูป : lanermc

Should I be eating every few hours?

ควรกินบ่อย ทุก ๆ 2-3 ชั่วโมง หรือกินแค่ 1-2 มื้อต่อวัน ถึงจะส่งต่อสุขภาพดีและลดน้ำหนักได้มากกว่ากัน ? อาหารเป็นแหล่งพลังงานของร่างกายและสำคัญต่อสุขภาพ อาหารที่ดีอุดมด้วยคุณค่าทางโภชนาการ ย่อมส่งผลดีต่อสุขภาพด้วยเช่นกัน นอกจากสารอาหารครบ 5 หมู่ จังหวะเวลา (Meal time) และจำนวนมื้ออาหาร (Meal frequency) ก็มีความสำคัญต่อสุขภาพเช่นกัน เนื่องจากการอดอาหารมากกว่า 4 ชั่วโมง ระบบเผาผลาญของร่างกายจะลดลง 30% ซึ่งเป็นกลไกการป้องกันตัวเองจากการอดอาหาร และเป็นเหตุผลว่า การรับประทานอาหารมื้อเช้า หลังตื่นนอนประมาณ 1 – 2 ชั่วโมง จึงเป็นสิ่งสำคัญ และส่งผลช่วยในการลดน้ำหนัก

ร่างกายมีวงจรระบบการทำงานที่เรียกว่า Biological clock หรือ “นาฬิกาชีวภาพ”ทำหน้าที่ควบคุมการทำงานของระบบต่าง ๆ ในร่างกาย เช่น การหลับ-ตื่น การหลั่งฮอร์โมน การเผาผลาญ และระบบภูมิคุ้มกัน โดยมีปัจจัยที่สำคัญคือ “แสงสว่าง” ที่ส่งผ่านทางจอประสาทตา เข้าสู่สมอง และกระจายไปยังระบบต่าง ๆ ของร่างกาย หากพฤติกรรมการใช้ชีวิต (เช่น การบริโภคอาหาร และกิจกรรมทางกาย) สวนทางกับ นาฬิกาชีวภาพนี้ จะส่งผลต่อความผิดปกติและมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคต่าง ๆ โดยเฉพาะโรคอ้วน และโรคเบาหวาน หรือกลุ่มอาการเมตาบอลิก ซึ่งเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบเผาผลาญ ดังนั้น การรับประทานอาหารจำเป็นต้องสอดคล้องกับนาฬิกาชีวภาพของร่างกายด้วยเช่นกัน

แล้วเราควรกินอาหารกี่มื้อต่อวัน? ถึงจะส่งเสริมการมีสุขภาพที่ดี

การรับประทานอาหารตามปกติเป็นที่เข้าใจกัน คือ  3 มื้อต่อวัน แต่ยังคงมีข้อโต้แย้งที่เกี่ยวกับเวลา และจำนวนมื้ออาหารที่เหมาะสม ไม่ว่าจะเป็นการทำ IF (Intermittent Fasting) การแบ่งย่อยมื้ออาหาร (มากกว่า 3 มื้อต่อวัน) เป็นต้น ซึ่งขึ้นอยู่กับความต้องการและความเหมาะสมของร่างกายแต่ละบุคคล ผลการวิจัยจำนวนหนึ่งสนับสนุนการแบ่งย่อยมื้ออาหารจำนวนหลาย ๆ มื้อต่อวัน เนื่องจากจะช่วยกระจายพลังงาน ลดปริมาณอาหารมื้อใหญ่ กระตุ้นการเผาผลาญได้มากกว่า และช่วยควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดให้สม่ำเสมอโดยเฉพาะผู้ป่วยโรคเบาหวาน อย่างไรก็ตาม งานวิจัยบางส่วนกล่าวว่า การรับประทานอาหาร 1-2 มื้อ หรือ 3 มื้อ หรือมากกว่า 3 มื้อต่อวัน ก็สามารถทำได้ ไม่ได้มีความแตกต่างในด้านประโยชน์ต่อสุขภาพ แต่สิ่งสำคัญที่ควรคำนึงคือปริมาณพลังงานและสารอาหารที่ควรได้รับต่อวัน

นอกจากนี้ ตามวงจรนาฬิกาชีวภาพแสดงให้เห็นว่า ไม่ควรอดอาหารมื้อเช้า (7.00-9.00 น.) ซึ่งเป็นอาหารมื้อสำคัญ ช่วยกระตุ้นการเผาผลาญของร่างกายที่อดอาหารจากการนอนหลับตลอดคืน เป็นช่วงเวลาการทำงานของกระเพาะอาหาร และควรเป็นมื้ออาหารที่ประกอบด้วยโปรตีนเป็นหลัก (20 – 30 กรัม) มีผลการวิจัยว่า การรับประทานอาหารมื้อเช้าจะช่วยเพิ่มการทำงานของอินซูลิน ลดระดับน้ำตาลในเลือด ควบคุมความดันโลหิต เพิ่มการหลั่ง Growth hormone และลดความชุกต่อการเกิดโรคไม่ติดต่อเรื้อรัง ในทางตรงกันข้าม การข้ามอาหารมื้อเช้ามีผลต่อน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นและการดื้อต่ออินซูลิน ซึ่งสัมพันธ์กับโรคอ้วนทั้งในเด็กและผู้ใหญ่ ซึ่งเป็นผลจากความเสื่อมของระบบเผาผลาญ อีกทั้งส่งผลต่อการเกิดปัญหาด้านสุขภาพจิต

เพื่อให้วงจรนาฬิกาชีวภาพทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพ เราควรมีพฤติกรรมการใช้ชีวิตที่สอดคล้องกัน ร่างกายมีช่วงเวลาใช้พลังงานในตอนกลางวัน และจะใช้พลังงานลดลงในตอนกลางคืนเพื่อสู่การพักผ่อนและกระบวนการซ่อมแซมร่างกาย เกี่ยวกับการทำงานของฮอร์โมนต่าง ๆ ไม่ว่าจะเป็นการทานอาหารแบบ IF หรือ 1 มื้อ หรือหลายมื้อต่อวัน ก็ควรเริ่มทานมื้อแรกหลังตื่นประมาณ 1-2 ชั่วโมง (ไม่เกิน 9.00 น.) และงดอาหาร 2-3 ชั่วโมงก่อนเข้านอน

โดยสรุป จำนวนมื้ออาหารต่อวันไม่มีความแตกต่างในด้านประโยชน์ต่อสุขภาพและการเกิดกลุ่มอาการเมตาบอลิก อย่างไรก็ตาม การแบ่งย่อยมื้ออาหารจำนวนหลาย ๆ มื้อต่อวัน จะมีประโยชน์กับกลุ่มบุคคล เช่น ผู้ป่วยโรคเบาหวาน โรคอ้วน และผู้ที่ต้องการลดน้ำหนัก ที่ต้องการกระจายพลังงานและควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดให้สม่ำเสมอ และช่วยกระตุ้นการเผาผลาญได้มากกว่า การรับประทานอาหารในช่วงเวลาที่สอดคล้องกับนาฬิกาชีวภาพ (ทานช่วงเวลากลางวัน) และการรับประทานอาหารมื้อเช้าที่มีโปรตีนสูง 20 – 30 กรัม จะช่วยป้องกันการเกิดกลุ่มอาการเมตาบอลิก และส่งผลช่วยในการลดน้ำหนัก